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In der neurobiologischen Traumaforschung (z.B. van der Kolk, McFarlane & Weisaeth, 1996; Bremner & Marmar, 1998; LeDoux, 1998) wird diskutiert, inwiefern normale und traumatische Erfahrungen als Erinnerungen unterschiedlich gespeichert werden. Es wird davon ausgegangen, dass die traumatische Erfahrung vorwiegend im limbischen System als senso-motorische, visuelle und affektive Erinnerung gespeichert wird. Aufgrund des Hyperarousals (hohe Sekretion endogener Stresshormone) während einer traumatischen Erfahrung wird das Aufsteigen der Aktivierung in den Neokortex verhindert und damit die kognitive Bewertung der Erfahrung und ihre semantische Repräsentation gestört, was dazu führt, dass diese Erfahrungen nicht in ein Narrativ eingebettet werden können. Es konnte mit Hilfe von Positron-Emissions-Tomographien (PET) nachgewiesen werden, dass das Broca Areal - der Teil der linken Hemisphäre, der für die Übersetzung der persönlichen Erfahrung in kommunizierbare Sprache verantwortlich ist - während der Präsentation traumatischer Erinnerungsinhalte einen signifikanten Abfall des Sauerstoffverbrauchs aufweist. Die Person kann die Elemente der traumatischen Erfahrung als sensorische Elemente sehen, riechen oder hören, ist jedoch aufgrund der physiologischen Phänomene nicht in der Lage, diese in kommunizierbare Sprache zu übersetzen. Da die traumatische Erfahrung dazu tendiert, sich im Verhalten in Form von fragmentarischen Erinnerungen und Flashbacks zu wiederholen, können auf diesem Weg kortikale Regionen aktiviert werden, was dazu führt, dass das Trauma im Laufe der Zeit einer kognitiven Bewertung und Modifikation zugänglich wird. Im folgenden werden die spezifischen psychobiologischen Veränderungen im Hinblick auf die Beziehung zwischen Trauma, Neurohormonen und Gedächtniskonsolidierung ausführlich diskutiert.
1. Trauma, Neurohormone und Gedächtniskonsolidierung
In extremen Stresssituationen setzt eine Sekretion endogener Stresshormone ein, die die Enkodierung von Gedächtnisinhalten beeinflusst. Auf der Basis von Tierversuchen wurde festgestellt, dass eine massive Sekretion von Neurohormonen zur Zeit der traumatischen Erfahrung eine wichtige Rolle in der Lang-Zeit-Speicherung (und Überkonsolidierung) der traumatischen Erinnerung verursacht. Die Lang-Zeit-Speicherung hilft dem Organismus, die Relevanz der folgenden sensorischen Inputs zu evaluieren, im Hinblick zu der relativen Stärke der assoziierten Gedächtnisbahnen. Dieses Phänomen scheint durch die Noradrenalinausschüttung in der Amygdala gelenkt zu werden (LeDoux, 1990; Ademac, 1978). In traumatisierten Organismen scheint die Fähigkeit, relevante Erinnerungen abzurufen verlorengegangen zu sein; sie tendieren dazu, die Gedächtnisbahnen zu präferieren, die mit der traumatischen Erfahrung in Verbindung stehen. Obwohl Noradrenalin als ein wesentliches Hormon im Hinblick auf die Konsolidierung und Langzeit-Speicherung von Gedächtnisinhalten angesehen werden kann, werden bei extremen Stresssituationen unter anderem auch Neurohormone wie z.B. Oxytocin und Endorphine ausgeschüttet, die eine Gedächtniskonsolidierung inhibieren (Zager & Black, 1985; Pitman, Orr, & Lasko, 1993). Exzessive Noradrenalin- oder Vasopressinausschüttung während des Traumas könnte eine Rolle in der Überkonsolidierung von Gedächtnisinhalten spielen, wohingegen Neurohormone wie Endorphine oder Oxytocin für die Entstehung von Amnesien verantwortlich sein könnten (van der Kolk, et al., 1996). Physiologisches Arousal kann generell traumabezogene Erinnerungen triggern; umgekehrt können traumabezogene Erinnerungen ein generalisiertes physiologisches Arousal bedingen. Es ist anzunehmen, dass das wiederholte Wiedererleben eines traumatischen Ereignisses in „Flashbacks" und Alpträumen eine Ausschüttung von Stresshormonen bedingt, welche weiterhin die Stärke der Gedächtnisbahnen beeinflusst (van der Kolk et al., 1996). Diese positive Rückkoppelungsschleife könnte dazu führen, dass eine subklinische PTBS eine klinische PTBS bedingt (Pitman et al., 1993).
1.1. Stress-Reaktions-Syndrom
Horowitz (1986) formulierte ein „Stress-Reaktions-Syndrom", das eines der weitreichendsten sozial-kognitiven Modelle der traumatischen Informationsverarbeitung darstellt (Power & Dalgleish, 1997). Horowitz (ebd.) argumentiert, dass der Hauptfaktor innerhalb des kognitiven Systems für den Prozess der traumabezogenen Informationsverarbeitung auf der „Vervollständigungstendenz" (completion tendency) beruht. Unter „Vervollständigungstendenz" meint in diesem Zusammenhang das psychische Bedürfnis neue Informationen in die existierenden kognitiven Modelle bzw. Schemata zu integrieren (Horowitz, 1986).
Er postuliert, dass auf die traumatische Erfahrung eine Phase des „Aufschreis" (crying out) oder eine „Erstarrungsreaktion" (stunned reaction) folgt; daran schließt eine Periode der Informationsüberlastung an, in der Gedanken und Bilder des Traumas nicht in die bestehenden Bedeutungsstrukturen integriert werden können. Das Resultat ist, dass eine Anzahl von Abwehrmechanismen dazu eingesetzt werden, die traumatische Erfahrung im Unbewussten zu halten, wodurch das Individuum eine Periode der Erstarrung und Verleugnung erfährt. Aufgrund der „Vervollständigungstendenz" wird die traumabezogene Information in einem sog. „aktiven Gedächtnis" gehalten, was dazu führt, dass die Abwehrmechanismen schließlich zusammenbrechen und die Information in Form von „Flashbacks", Alpträumen und ungewollten Gedanken intrusiv dem Bewusstsein zugänglich wird. Das Individuum versucht, die Information in seine vorhandenen inneren Modelle zu integrieren.
Der Autor postuliert weiterhin, dass die Spannung zwischen Vervollständigungstendenz auf der einen Seite und Abwehrmechanismen auf der anderen dazu führen, dass das Individuum zwischen Phasen von Intrusionen und Verleugnung/Erstarrung oszilliert, wodurch es graduell zu einer Integration des traumatischen Materials in Langzeitbedeutungsrepräsentationen kommt. Ein Fehlschlagen dieses Prozesses kann bedeuten, dass die nur partiell bearbeitete Information im „aktiven Gedächtnis" verbleibt, ohne jedoch je vollständig assimiliert zu werden, woraus dann das Bild einer Posttraumatischen Belastungsstörung (PTBS) resultieren kann.
Die Diskussion, die den Prozessen der Vervollständigung, der Verleugnung und der Erstarrung unterliegt, hat einen hohen Erklärungswert für die Phänomenologie der PTBS und verdeutlicht, inwieweit normale Reaktionen auf traumatische Erfahrungen chronifiziert werden können. Power und Dalgleish (1997) führen folgende Kritikpunkte an diesem Modell an:
- Das Modell erklärt nicht die Frage, warum manche Personen aufgrund eines Traumas Zeichen einer Traumatisierung zeigen und andere nicht.
- Es fehlt eine detaillierte Beschreibung der Art der existierenden Schemastrukturen und die Frage in welcher Form die Akkomodation der Erfahrung misslingt.
- Es ist nicht gesichert, dass traumatisierte Individuen eine initiale Phase der Verleugnung und darauffolgend eine Phase der Osszilation zwischen Verleugnung und Intrusion erleben (Craemer, 1992).
- Die Faktoren soziale Unterstützung, Attribution und Interpretation der traumatischen Erfahrung werden nicht diskutiert.
1.2. Lokalisation von Gedächtnisprozessen im Gehirn
In der Frage nach dem Ort des Gedächtnisses und des Lernens sowie der Wahrnehmungsleistungen finden sich verschiedene Positionen. Die „Lokalisationisten" oder „Konnektionisten" vertraten die Meinung, bestimmte Gehirnprozesse könnten bestimmten Hirnteilen oder Zentren anatomisch und funktional zugeordnet werden. Die „Antilokalisationisten" oder „Holisten" vertraten die Auffassung, dass das Gehirn sich nicht in anatomisch-funktionale Untersysteme unterteilen lässt, sondern dass jede mentale Aktivität die Leistung des gesamten Gehirns ist (Roth, 1996). Die Lokalisationisten und Konnektionisten wie z.B. Ramo y Cajal, Hebb und Eccles vertreten die Auffassung, dass sich beim Lernprozess zwischen Input- und Outputregionen des Gehirns, etwa zwischen sensorischen und motorischen Cortexarealen, Kontakte herstellen, die sich durch wiederholte Erfahrung zu einer stabilen Nervenbahn entwickeln. Aufgrund von experimentellen Befunden konnte Lashley (1950) nachweisen, dass bei Abtragung und Verletzung von Hirnteilen bei Tieren vor und nach einer Konditionierung eine weitgehende Zerstörung des Cortex bei Ratten keinen Einfluss auf Lernleistung und Gedächtnis zu haben schien. Er schloss daraus, dass ein bestimmter Typ von Verhaltensausfällen nicht eindeutig der Zerstörung bestimmter Hirnpartien zugewiesen werden kann. Eine Leistungsminderung ist seiner Meinung nach abhängig vom allgemeinen Ausmaß der Hirnzerstörung, nicht aber von der Zerstörung bestimmter Zentren. Einen bedeutenden Fortschritt in der Suche nach dem „Sitz" des Gedächtnisses bildeten die Untersuchungen von Penfield und Roberts (1959) über die Befunde von Cortexstimulation an Epilepsie-Patienten mit freigelegtem Gehirn. Durch Reizungen des Temporallappens der Großhirnrinde mit Hilfe einer Reizelektrode wurde im Patienten die Empfindung einer „Rückblende" an teilweise weit zurückliegende Ereignisse ausgelöst. Die ausgelösten Erinnerungen zeichneten sich durch großen Detailreichtum aus, die Inhalte waren aber meist belanglos; weiterhin hatten die Patienten während der Halluzinationen volles Bewusstsein im Operationssaal. Penfield und Roberts (ebd.) gingen davon aus, dass die abgerufenen Gedächtnisinhalte nicht im Temporallappen selbst gespeichert sind, sondern dass durch die Stimulation des Temporallappens Faserverbindungen aktiviert werden, die zum Hippocampus, zur Amygdala des Vorderhirns und zum Thalamus des Zwischenhirns ziehen und dort den Abruf der Gedächtnisinhalte bewirken. Aufgrund weiterer Untersuchungen von Penfield rückte der Hippocampus in das Zentrum der Bemühungen um die Lokalisation des Gedächtnisses. In der Nachfolge wurden weitere klinische und experimentelle Untersuchungen zur Lokalisation des Gedächtnisses durchgeführt, die bis heute nicht immer untereinander konsistent sind, es zeichnet sich jedoch eine starke Beteiligung bestimmter Hirnstrukturen an Lern- und Gedächtnisprozessen ab (vgl. Mishkin & Appenzeller, 1987; Squire & Zola-Morgan, 1988; LeDoux, 1996). Die Hirnstrukturen, die sich nach Roth (ebd.) als an Gedächtnisprozessen beteiligt erweisen, sind:
- Strukturen des medialen Temporallappens
- Hippocampus
- Amygdala und umliegende Hirnrindenregionen
- Zwischenhirnegionen wie die Mammillarkörper und der mediodorsale Kern des Thalamus.
- Basales Vorderhirn
- Präfrontaler Cortex.
In Experimenten von Mishkin (1987) an Affen zeigte sich, dass die Entfernung des Hippocampus oder der Amygdala allein keine schweren Beeinträchtigungen des Lernvermögens hervorruft. Bilaterale Zerstörung von Amygdala und Hippocampus zusammen führte jedoch zu einer typischen anterograden Amnesie bei den Versuchstieren im Objektunterscheidungslernen. Hippocampus und Amygdala stehen als Komponenten des limbischen Systems in Verbindung mit dem mediodorsalen Kern des Thalamus und den Mammillarkörpern des Hypothalamus. Zerstörung des mediodorsalen Kerns des Thalamus allein oder in Verbindung mit den Mammillarkörpern ruft eine schwere Amnesie hervor, ebenso wie die Durchtrennung der Verbindungen zwischen Hippocampus und Amygdala mit diesen Strukturen. Die Zerstörung der Mammillarkörper allein führt dagegen nur zu geringfügigen oder vorübergehenden Amnesien (Roth, 1996). Das basale Vorderhirn und der präfrontale Cortex spielen ebenfalls eine zentrale Rolle im Gedächtnisprozess (vgl. LeDoux, 1996). Alle diese Strukturen sind in den Gedächtnisprozess involviert, stellen jedoch nicht den Sitz der Gedächtnis-Engramme dar. Diese Engramme scheinen nach Roth (ebd.) in denselben sensorischen Arealen lokalisiert zu sein, in denen die sensorische Wahrnehmung stattfindet. Amygdala und Hippocampus sind scheinbar an der Auswahl und Bewertung sensorischer Erregung in bezug auf die Gedächtnisspeicherung beteiligt. Mishkin (1987) geht von einem rekursiven Gedächtnissystem aus, das die sensorischen Areale des Cortex, Amygdala und Hippocampus, die Zwischenhirnstrukturen - mediorsaler Kern, Mammillarkörper, den präfrontalen Cortex, sowie das basale Vorderhirn mit einbezieht (vgl. LeDoux, 1996).
Die sensorische Erregung verläuft von den sensorischen Cortexarealen parallel zum Hippocampus und zur Amygdala. Nach Mishkin (ebd.) scheint der Hippocampus besonders beim Erinnern räumlicher Verhältnisse eine Rolle zu spielen, wohingegen die Amygdala beim Verknüpfen von Gedächtnisinhalten aus unterschiedlichen Sinnessystemen bedeutsam ist. Die Amygdala spielt scheinbar eine wichtige Rolle sowohl in der intersensorischen Integration und Assoziation sowie bei der emotionalen Bewertung von gedächtnisrelevanten Ereignissen. Die Amygdala ist weiterhin reich an gehirneigenen opiumartigen „Belohnungsstoffen" (Endorphine und Enkephaline). Sie scheint, unter dem Einfluss des Hypothalamus, über Endorphine die sensorischen Prozesse in bezug auf emotionale Zustände einzufärben (Roth, 1996).
2. Trauma und das Zentrale Nervensystem
Das limbische System ist der Teil des Zentralen Nervensystems, welches unter anderem die Emotionen und das Verhalten reguliert, die für die Selbsterhaltung und das Überleben der Spezies verantwortlich sind (MacLean, 1985).Während Wach- und Schlafzuständen werden Signale von den sensorischen Organen kontinuierlich zum Thalamus geführt und von dort aus weitergeleitet zum Kortex (wo sie das Denken beeinflussen), zu den Basalganglien (wo sie die Bewegung beeinflussen), und zum limbischen System (Beeinflussung der Gedanken und Emotionen) (Papez, 1937). Die meisten Prozesse sensorischer Inputs erscheinen außerhalb des Bewusstseins; lediglich neue, signifikante, oder bedrohliche Information wird selektiv zum Neokortex geleitet, wo Aufmerksamkeitsprozesse stattfinden. Personen mit einer PTBS tendieren dazu, sensorische Inputs als das Wiedererscheinen des vergangenen Traumas über zu interpretieren. In Studien konnte gezeigt werden, dass das limbische System Abnormalitäten bei Patienten mit einer PTBS aufweist (van der Kolk, 1991; Bremner, 1995). Wie schon beschrieben, sind zwei Areale des limbischen Systems in Prozesse emotional gelenkter Erinnerungen involviert: die Amygdala und der Hippocampus
2.1 Die Amygdala
In bezug auf alle Areale des Zentralen Nervensystems ist die Amygdala am offensichtlichsten in die Evaluation der emotionalen Bedeutung eingehender Stimuli involviert (LeDoux, 1986). Es wird postuliert, dass die Amygdala frei flottierende Gefühle auf die Signifikanz ihres sensorischen Inputs prüft, was der Neokortex dann weitergehend elaboriert und mit persönlicher Bedeutung belegt (MacLean, 1985; LeDoux, 1986; Ademac, 1991). Nach der Bedeutungszuweisung der sensorischen Information befördert die Amygdala die emotionale Information über Projektion zum Hypothalamus, Hippocampus und dem basalen Vorderhirn (LeDoux, 1986; Ademac, 1991; Squire & Zola-Morgan, 1991).
2.2 Der Hippocampus
Das hippocampale System, das sich anatomisch in der Nähe der Amygdala befindet, ist für die Generierung der räumlichen und zeitlichen Dimensionen der Erfahrung zuständig. Der Hippocampus spielt außerdem eine wichtige Rolle in der Kategorisierung und Speicherung der eingehenden Stimuli im Gedächtnis. Er hat eine wesentliche Funktion in bezug auf das Kurzzeitgedächtnis. Das reibungslose Funktionieren des Hippocampus ist notwendig für das explizite oder deklarative Gedächtnis (Squire & Zola-Morgan, 1991). Der Hippocampus kategorisiert die eingehenden Stimuli räumlich und zeitlich miteinander und prüft, ob diese zu der gespeicherten Information in Bezug stehen. Die Abnahme der hippocampalen Funktionen verursacht behaviorale Disinhibition und Überreaktionen gegenüber Stimuli aus der Umwelt (van der Kolk et al., 1996).
Bei Tieren führt eine stressinduzierte Corticosteroidausschüttung zur Abnahme des Hippocampusvolumens (Pfaff, Silva & Weiss, 1971). Hohe Werte von zirkulären Glucocorticoiden haben einen signifikant negativen Effekt auf das Gedächtnis, was darauf zurückgeführt wird, dass anhaltende Aktivierung des Glucocorticoidsystems unter fortlaufendem Stress zu Zelltod im Hippocampus führt (Bremner & Randall, 1995). Dies wird im weiteren ausführlich beschrieben.
Bei Tieren interferiert hohe Stimulation der Amygdala mit der Hippocampusfunktion (Ademac, 1991). Dies impliziert, dass intensive Emotionen die Evaluation und Kategorisierung der Erfahrung hemmen können. In heranwachsenden Tieren produziert eine einmalige intensive Stimulation der Amygdala Langzeitveränderungen in der neuronalen Erregbarkeit und anhaltende Verhaltensveränderungen im Hinblick auf die Flucht-Kampf-Reaktion (LeDoux, Romanski & Xagoraris, 1991).
In einer Serie von Experimenten verwendeten LeDoux und Mitarbeiter (1991) wiederholte elektrische Stimulation der Amygdala bei Tieren, um konditionierte Angstreaktionen zu produzieren. Sie fanden, dass kortikale Läsionen die Extinktion dieser Reaktion nicht verhinderten. Daraufhin argumentierten die Autoren, dass die einmal geformten Bahnen der konditionierten Angstreaktion unzerstörbar sind: „emotional memory may be forever" (LeDoux, 1991, S. 24). Diese Schlussfolgerung ist vergleichbar der von Kolb (1987), dass Patienten mit einer PTBS unter einer eingeschränkten kortikalen Kontrolle über subkortikale Zentren verfügen, die für Lernen, Habituation und Stimulusdiskrimination verantwortlich sind.
2.3 Spezifische Veränderungen des Limbischen Systems
Neuere Studien weisen darauf hin, dass Personen mit einer PTBS eine Abnahme des Hippocampusvolumens zeigen. Bremner und Randall (1995) fanden heraus, dass Vietnamveteranen mit einer PTBS, verglichen mit Veteranen ohne dieses Störungsbild, eine Reduktion von 8% des rechten Hippocampusvolumens aufweisen. Stein et al. (1994) fand eine Reduktion von 7% des Hippocampusvolumens bei Frauen, die wiederholt als Kinder sexuell missbraucht worden sind.
Gurvitz, Shenton und Pitman (1995) stellten fest, dass Vietnamveteranen mit schweren Kriegserfahrungen und der stärksten Ausprägung von PTBS, im Gegensatz zu Veteranen ohne Symptomatik, eine durchschnittliche Abnahme von 26% des linken Hippocampus und 22% Abnahme des rechten Hippocampus aufwiesen. Wie neuere Untersuchungen gezeigt haben, ist auch der menschliche Hippocampus stressanfällig. Bei Opfern von wiederholtem Kindesmissbrauch wurde eine Abnahme des Hippocampusvolumens von bis zu 20% gefunden (Bremner & Marmar, 1998). Auch die Merkfähigkeit ist erheblich eingeschränkt, ohne dass der IQ oder andere kognitive Fähigkeiten betroffen wären.
Die Abnahme des Hippocampusvolumens ist auf einen Verlust der Zellmasse zurückzuführen. Ob der Verlust als Resultat einer Atrophie der Dendriten oder auf aktuellen Zelltod zurückgeht, ist derzeit noch nicht ganz geklärt. Es besteht die Möglichkeit, dass Personen mit einem kleineren Hippocampusvolumen eine höhere Vulnerabilität gegenüber der Entwicklung einer PTBS zeigen, es ist jedoch wahrscheinlicher anzunehmen, dass die Abnahme des Hippocampusvolumens auf die erhöhten Cortisolwerte zurückzuführen ist, die sich toxisch auf die Zellen des Hippocampus auswirken.
Rauch und Mitarbeiter (1996) haben eine Studie konzipiert, in der Patienten mit einer PTBS detaillierte Narrative ihrer traumatischen Erfahrungen vorgelegt wurden; zeitgleich wurde eine Positronen-Emissions-Tomographie (PET) durchgeführt. Den Versuchspersonen wurden Narrative der eigenen traumatischen Erfahrungen vorgelesen; wenn dies beobachtbare autonome Reaktionen auslöste und Flashbacks triggerte, wurde ein Scan (PET) angefertigt. Zum Vergleich wurden diese Personen auch neutralen Szenen ausgesetzt. Während der Präsentation der Skripts über die traumatischen Erfahrungen zeigten diese Personen erhöhte Aktivität einzig in der rechten Hemisphäre - in der paralimbischen Zone, in Teilen des limbischen Systems, die mit der Amygdala in Verbindung stehen.
Die höchste Aktivität fand sich in der Amygdala selbst, dem insulären Kortex, dem posterioren orbito-frontalen Kortex, dem anterioren cingulären Kortex und dem anterioren temporalen Kortex. Die Aktivierung dieser Strukturen war verbunden mit einer erhöhten Aktivität des rechten visuellen Kortex, was das visuelle Wiedererscheinen der traumatischen Erfahrung dieser Personen reflektiert. Das signifikanteste Ergebnis war jedoch, dass das "Broca Areal", das für die Umsetzung der Erfahrung in einen linguistischen Kode verantwortlich ist, nicht aktiviert war. Die Autoren sehen mit diesen Ergebnissen die Tatsache bestätigt, dass Traumata, die in einer PTBS resultieren, als emotionale, physische Zustände erfahren werden und weniger als verbal enkodierte Erfahrungen. Dies resultiert aus dem aktuellen Zustandswechsel der Gehirnaktivität.
Diese Ergebnisse sind vergleichbar der Hypothese LeDoux (1998), der behauptet, dass emotionale Erinnerungen ohne die bewusste Bewertung der eingehenden Information durch den Neokortex etabliert werden können. Ein hoher Grad an Aktivierung der Amygdala und mit ihr verbundener Strukturen kann daher die Generierung emotionaler Reaktionen und sensorischer Eindrücke, die auf Fragmenten von Information basieren, erleichtern, jedoch entstehen keine vollentwickelten Perzepte der Ereignisse und Objekte. Aufgrund seiner Tierversuche behauptet LeDoux (1992), dass durch intensive Stimulation der Amygdala emotionale Reaktionen auf spezifische Stimuli als unverbunden wahrgenommen werden können, und dass intensive affektive Stimulation die Evaluation und Kategorisierung der Erfahrung hemmen kann. Dies wird anschließend nochmals ausführlich veranschaulicht. Nach LeDoux (1998) können traumatische Ereignisse Fehlfunktionen im Hippocampus auslösen, die zu einem stressbedingten Versagen von Gedächtnisfunktionen führen.
Mit Gefahr verbundene Reize aktivieren die Amygdala. Über Bahnen von der Amaygdala zum Nucleus paraventricularis NPV des Hypothalamus wird Corticotropin-Releasing-Factor CRF zur Hypophyse geschickt, die daraufhin Adrenocorticotropes Hormon ACTH in den Blutstrom ausschüttet. ACTH veranlasst die Nebennierenrinde, Steroidhormone CORT auszuschütten. Diese gelangen zu verschiedenen Zielorten im Körper und außerdem ins Gehirn, wo sie sich an Rezeptoren im Hippocampus, der Amygdala, des präfrontalen Kortex und anderer Regionen binden. Es ist seit einiger Zeit bekannt, dass die Steroidrezeptoren im Hippocampus zu einem Steuerungssystem gehören, das die Menge des freigesetzten Nebennierenhormons reguliert (Jacobson & Sapolsky, 1991). Wenn sich dieses Hormon an Rezeptoren im Hippocampus bindet, wird der Hypothalamus informiert, die Hypophyse und die Nebenniere zu einer Verringerung ihrer Ausschüttungen zu veranlassen. Der Hippocampus hemmt demnach über CORT die weitere Ausschüttung von CRF aus dem NPV . Doch solange der emotionale Reiz vorhanden ist, wird die Amygdala versuchen, den NPV zur Ausschüttung von CRF zu veranlassen. Es hängt daher von dem Verhältnis der fördernden Wirkung (+) der Amygdala und der hemmenden Wirkung (-) des Hippocampus auf den NPV ab, wie viel CRF, ACTH und letztlich CORT ausgeschüttet wird. Durch ein mehrfaches Durchlaufen dieser Schleife wird die Konzentration der Stresshormone im Blut sehr genau den Anforderungen der Stresssituation angepasst. Hält der Stress jedoch zu lange an, lässt allmählich die Fähigkeit des Hippocampus nach, die Ausschüttung der Stresshormone zu steuern und seine normalen Funktionen auszuführen (vgl. LeDoux, 1998, S. 258).
Diamond und Rose (1993, 1994) konnten nachweisen, dass gestresste Ratten nicht in der Lage sind, Verhaltensaufgaben, die auf dem Hippocampus beruhen, zu erlernen und sich einzuprägen.
Es wird daher davon ausgegangen, dass unter Stress die Langzeitpotenzierung, d.h. die Fähigkeit, Informationen im Langzeitgedächtnis zu speichern, beeinträchtigt wird. Beim Menschen beeinträchtigt Stress ebenso die Funktionen des expliziten Gedächtnisses (vgl. McEwen & Sapolsky, 1995; Bremner, 1993). McEwen (1992). Diese konnten nachweisen, dass schon zeitlich bedingter akuter Stress Dentriden im Hippocampus schrumpfen lässt; hierfür scheinen die Nebennierensteroide verantwortlich zu sein. Dentriden sind jene Teile von Neuronen, bei denen Inputs eingehen, und die für die ersten Phasen der Langzeit-Potenzierung und Gedächtnisbildung verantwortlich sind (Bekkers & Stevens, 1989). Dieser Vorgang scheint jedoch reversibel. Ist der Stress allerdings dauerhaft, sind die Veränderungen irreversibel , was als Erklärung für Gedächtnisverluste herangezogen wird. Sapolsky (1990), der die Auswirkungen von sozialem Stress auf das Verhalten von Affen untersuchte, stellte fest, dass einige der Affen, die sozial einem dominierenden Männchen untergeordnet waren, im Laufe mehrerer Jahre starben. In einer Autopsie konnte festgestellt werden, dass sie Magengeschwüre hatten, was auf die Stressbelastung zurückgeführt werden kann. Am auffälligsten war jedoch eine ausgeprägte Schrumpfung des Hippocampus. Schäden an anderen Teilen des Gehirns waren kaum festzustellen. Diese grundlegende Entdeckung wurde durch weitere Befunde bestätigt (siehe oben). Beim sog. Cushing-Syndrom entwickeln sich Tumore in der Nebennierenrinde, was dazu führt, dass zu viel Steroidhormon ausgeschüttet wird, woraus bei den Erkrankten Gedächtnisschwierigkeiten resultieren. Untersuchungen konnten zeigen, dass auch hier der Hippocampus schrumpft.
Die Funktionen der Amygdala werden hingegen durch erhöhten Stress nicht beeinträchtigt, sondern erhöht. Demnach könnte derselbe Stress, der zur Amnesie eines Traumas führt, implizite oder unbewusste Erinnerungen, die während des traumatischen Ereignisses gebildet werden, verstärken. Wie oben beschrieben, weist über negative Rückkoppelung der Hippocampus den Hypothalamus an, die Ausschüttung von CRF zu verringern. Wenn die Steroidkonzentration einen kritischen Wert erreicht, versagen jedoch die Hippocampus-Schaltungen. Im zentralen Kern der Amygdala kommt es unter den gleichen Voraussetzungen zu einem drastischen Anstieg von CRF. Die Amygdala ist bei steigender Steroidkonzentration im Blut jedoch aktiver. Corodimas und Mitarbeiter (1994) stellten aufgrund dieser Beobachtungen die Hypothese auf, dass die von der Amygdala vermittelten Lern- und Gedächtnisprozesse bei starkem Stress erleichtert werden könnten. In einer Untersuchung an Ratten konnten sie nachweisen, dass bei den mit Steroiden behandelten Ratten die erlernte Furcht stärker war als bei unbehandelten. Dies sind jedoch nach Aussagen der Autoren nur vorläufige Ergebnisse, die weiterer Untersuchung bedürfen. Demnach würde Stress ein Individuum in einen Operationsmodus versetzen, in dem es auf Gefahr reagieren könnte, statt über sie nachzudenken.
3. Exploration traumatischer Erfahrungen
Ohne die Möglichkeit der Traumasimulation im Labor sind die Möglichkeiten der Exploration traumatischer Erfahrungen begrenzt:
(1) Sammlung retrospektiver Berichte traumatisierter Personen,
(2) Post-hoc Beobachtungen
(3) Evozieren von traumatischen Erinnerungen und Flashbacks im einem Laborsetting.
In psychophysiologischen Studien, in denen versucht wurde traumatische Erinnerungen hervorzurufen (vgl. Pitman et al., 1987), wurden Patienten mit PTBS Drogen verabreicht, die die Neurotransmitterfunktion veränderten, was den Zugang zu traumabezogenen Erinnerungen förderte (Rainey et al., 1987; Southwick et al., 1993). Im folgenden wird ein Überblick über diese Studien gegeben werden.
3.1. Stressvolle versus traumatische Erfahrungen
Es wird derzeit davon ausgegangen, dass das, was als „explizites" oder „deklaratives" Gedächtnis bezeichnet wird, einem aktiven, konstruktiven Prozess unterliegt. Dementsprechend ist das, was erinnert wird, abhängig von den existierenden mentalen Schemata. Wird ein Ereignis in die bestehenden mentalen Schemata integriert, ist es nicht länger als separate, unveränderliche Entität verfügbar, sondern wird verändert, sowohl durch assoziierte Erfahrungen als auch durch den emotionalen Status während des Erinnerungsprozesses (vgl. Janet, 1889; van der Kolk & van der Hart, 1991). In einigen Studien konnte jedoch nachgewiesen werden, dass eine hohe emotionale Bedeutsamkeit der Erfahrung dazu führen kann, dass die Erinnerungen über einen gewissen Zeitraum keiner Veränderung unterliegen; dies wird allerdings kontrovers diskutiert, und die Ergebnisse sind hier nicht eindeutig. Yuille und Cutshall (1989) interviewten 22 Zeugen eines Mordfalles 4-5 Monate nach dem Ereignis. Alle Zeugen hatten 2 Tage nach dem Mord bei der Polizei ausgesagt. Diese Zeugen zeigten eine akkurate Wiedergabe des Mordfalles, mit wenig Verfall über die Zeit. Die Autoren schlossen daraus, dass emotionale Erinnerungen an ein schockierendes Ereignis detailliert, genau und beständig über die Zeit sind.
Brown und Kulik (1977) führten Untersuchungen zur Genauigkeit von Erinnerungen für kulturell relevante Ereignisse (wie z.B. der Mord an Präsident Kennedy und die Explosion der space shuttle „Challenger") durch. Die Erinnerung an derartige Ereignisse nannten sie „flashbulb memories". Entgegen der Annahmen der Probanden, die berichteten, dass diese Erinnerungen unverändert erhalten blieben, zeigten Untersuchungen, dass auch diese Erinnerungen über die Zeit einer Verzerrung und einem Verfall unterliegen. Neisser und Harsch (1992) konnten zeigen, dass Personen ihre Erinnerungen an die Explosion der „Challenger" nach einigen Jahren bedeutend veränderten. Jedoch wurde in diesen Studien nicht die persönliche Signifikanz, die das Ereignis für die jeweilige Person hatte, gemessen. Die klinischen Beobachtungen an Personen mit einer PTBS zeigen, dass es signifikante Unterschiede im Hinblick auf „flashbulb memories" und Erlebnisse, die durch traumatische Erfahrungen bedingt sind, gibt.
In Untersuchungen von van der Kolk und Mitarbeitern (1985) geben Patienten an, dass sie die gleiche traumatische Szene in Alpträumen ohne Modifikation über einen Zeitraum von 15 Jahren wiedererleben. Wie oben ausführlich beschrieben, kann nach dem heutigen Stand der Forschung davon ausgegangen werden, dass die Enkodierung traumatischer Erfahrungen aufgrund des alternierten Aufmerksamkeitsfokus bzw. des emotionalen Arousals, welches mit den hippocampalen Gedächtnisfunktionen interferiert, sich von der Informationsverarbeitung unter nicht traumatischen Bedingungen unterscheidet (vgl. Christianson, 1992; Janet, 1889; LeDoux, 1992; McGaugh, 1990; Pitman, Orr & Shalev, 1993).
Abschließend werden die spezifischen Erinnerungsmuster, die van der Kolk (1996) aufgrund seiner Untersuchung zur perzeptuellen Organisation von traumatischen Erlebnissen gefunden hat, nochmals zusammenfassend aufgeführt:
- Die Erinnerung wird nicht als Narrativ enkodiert bzw. erinnert.
- Die initiale Erinnerung wird in Form eines somatosensorischen Flashbacks erfahren (visuell, auditiv, olfaktorisch, gustatorisch, kinästhetisch).
- Die Speicherung der traumatischen Erfahrung erfolgt primär als sensorisches Fragment ohne linguistische Komponenten.
- Die Erinnerung ist fragmentiert, die unterschiedlichen sensorischen Modalitäten erscheinen nicht zusammen.
- Es kann kein vollständiges ‘Narrativ' über das, was sich ereignet hat, reproduziert werden; erst im Laufe der Zeit entwickelt sich ein Narrativ.
- Die Erinnerung besteht aus affektiven Zuständen.
- Die Erinnerung an das traumatische Ereignis bleibt stabil und akkurat über die Zeit.
- Sie wird keinen konstruktiven Prozessen unterworfen, da es zu einer Fixierung kommt, die abgekoppelt ist von den nachfolgenden Erfahrungen.
- Die Erinnerung kann einen hohen Grad an „Vividness" zeigen.
- Emotionale und perzeptuelle Elemente stehen im Vordergrund, nicht die deklarativen.
- Amnesien.
- Dissoziation.
- Fehlende Sequenzen im autobiographischen Gedächtnis.
Trotz der vielfältigen Ergebnisse bedarf es weiterer Forschung, um das Verständnis der Mechanismen für Gedächtnisbeeinträchtigung unter traumatischen Bedingungen weiterzuführen, dies besonders im Hinblick auf frühe Kindheitstraumata. Aufgrund der Gedächtnisentwicklung (vgl. Lynn & Nadel, 1985) konnte gezeigt werden, dass die Fähigkeit, explizite Erinnerungen zu speichern, abhängig von der Entwicklung spezieller Gehirnsysteme ist, die in der frühen Kindheit noch nicht ausgereift sind. Dies führt zu einer generellen Beeinträchtigung der Erinnerung für autobiographische Ereignisse in der frühen Kindheit. Der Mangel an autobiographischem Gedächtnis, fortlaufende Dissoziation, sowie Beeinträchtigung der Hippocampusfunktionen kann dazu führen, dass Personen, die in der frühen Kindheit traumatisiert wurden, besonders vulnerabel gegenüber Suggestion sind.
s.a. Sachgebiete Traumaforschung / Traumatherapie
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